Skip directly to content

Мнение Эксперта: Дислипидемия у пациента с сахарным диабетом

Статья подготовлена Абсеитовой Сауле Раимбековной:

доктор медицинских наук, ассоциированный профессор

член Европейского общества по неотложной кардиоваскулярной помощи

член Европейского общества кардиологов

член Президиума Ассоциации кардиологов РК

председатель правления РОО «Казахстанское кардиологическое общество» специалистов по неотложной кардиологии                                       

главный научный сотрудник АО «ННМЦ», врач кардиолог высшей категории-

консультант блока интенсивной терапии

 

Специально для pfizerpro.kz  

 
 

Снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) более чем на 50% в экономически развитых странах Европы за последние 30 лет объясняют снижением уровня холестерина (ХС) и уровня артериального давления (АД), уменьшением курения, вместе с тем, отмечается увеличение ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа, лиц пожилого возраста. К 2025 году ожидается увеличение числа больных СД на 55% и около 50% лиц старше 60 лет в ближайшем будущем будут соответствовать критериям метаболического синдрома. Все это нивелирует достигнутые успехи в лечении ССЗ.  

Смертность от всех ССЗ среди больных диабетом в 2-8 раз выше, чем в популяции в целом, а ишемическая болезнь сердца является причиной смерти этой категории пациентов в 75% случаев. При остром инфаркте миокарда (ИМ) госпитальная летальность у больных СД вдвое выше, чем без диабета, худший долгосрочный прогноз обусловлен более низкой фракцией выброса левого желудочка, многососудистым поражением коронарных артерий, склонностью к тромботическим осложнениям и повышенным риском внезапной смерти.

 

Гипергликемия и инсулинорезистентность при СД переводят клетки в состояние повышенного оксидативного стресса, повышают риск развития сопутствующих заболеваний и сопровождают многие факторы сердечно-сосудистого риска - артериальную гипертензию (АГ), нарушения обмена липидов, провоспалительное состояние, активацию процессов коагуляции и тромбообразования. Повышенные концентрации ХС липопротеидов низкой плотности (ЛНП) вместе с АГ и курением остаются важнейшими детерминантами развития заболевания сердца и сосудов при СД. Накопление факторов атерогенеза (гипергликемия, инсулинорезистентность, альбуминурия, повышение концентрации фибриногена, избыточная активация воспаления) еще более усугубляют сердечно-сосудистый риск и служат связующим звеном  распространенности СД и ССЗ. Помимо микрососудистых осложнений диабета часто развиваются макрососудистые осложнения в виде поражения коронарных, периферических и сонных артерий. 

Как правило, СД приводит к повышению в плазме крови уровня триглицеридов и ХС ЛНП и к снижению уровня ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП). Ключевой момент изменения обмена липидов при СД – усиленное высвобождение свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани и одновременное снижение захвата из скелетных мышц. В ответ на избыток СЖК в печени увеличивается выработка липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП) и синтез эфиров ХС, накопление богатых триглицеридами липопротеинов приводит к гипертриглицеридемии и снижению содержания ЛВП, обеспечивая переход от ЛВП к ЛОНП. Повышенное образование ЛОНП увеличивает плазменную концентрацию мелких и плотных проатерогенных частиц ЛНП, которые еще более подвержены окислению из-за нарушения антиоксидантных защитных свойств плазмы крови больных СД. Подобные изменения липидного профиля имеют важные клинические последствия и служат одной из основных терапевтических мишеней у пациентов СД.

 

Необходимо раннее выявление атерогенных метаболических нарушений и нарушений толерантности к глюкозе в популяции, предшествующих развитию СД. Основной терапевтический подход должен заключаться в оценке индивидуального сердечно-сосудистого риска с учетом курения, физической активности, питания, контроля уровня АД, липидов крови, снижения массы тела и повышения физической активности, было показано, что эти мероприятия радикально снижают риск развития СД и влияют благотворно на другие факторы риска как АГ и дислипидемия. 

Лечение больных СД не должно ограничиваться диетическими рекомендациями и адекватным контролем уровня гликемии, важнейшее значение имеет гиполипидемическая терапия. Статины, увеличивающие клиренс ЛНП и снижающие образование ЛОНП – краеугольный камень гиполипидемической терапии и остаются препаратами выбора у большинства пациентов с СД.

 

Пациенты с СД с поражением органов мишеней (протеинурия и др.), с «большими» факторами риска (курение, семейная гиперхолестеринемия, артериальная гипертония) относятся к группе очень высокого риска развития ССЗ согласно рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза по диагностике и лечению дислипидемий (ДЛП) 2016 года, которым рекомендован целевой уровень ХС ЛНП <1,8 ммоль/л или снижение на 50%, если исходный уровень находится в пределах 1,8-3,5 ммоль/л. Пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском с СД и умеренной степенью выраженности ХЗП (скорость клубочковой фильтрации 30-59 мл/мин/1,73 м²) рекомендуется целевой уровень ХС ЛНП <2,6 ммоль/л или снижение на 50%, если исходный уровень ХС ЛНП находится в пределах 2,6-5,2 ммоль/л. 

У пациентов с высоким риском развития ССЗ и гипертриглицеридемией  (при уровне ТГ >2,3 ммоль/л)в качестве препаратов первого ряда можно рассматривать назначение статинов в высоких дозах. Но при сохранении уровня ТГ >2,3 ммоль/л и высокого риска развития ССЗ статины рекомендуется комбинировать с фенофибратом. Если уровень ТГ недостаточно снижается  посредством статинов или фибратов, можно назначить омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в дозе 2-4 г/сут.  

Статины показаны в качестве препаратов первого ряда всем больным СД 2-го типа с микроальбуминурией и/или ХЗП для снижения уровня ХС ЛНП по крайней мере на 50% независимо от исходной концентрации ХС ЛНП. 

Новый класс препаратов ингибиторы PCSK9, ингибируя PCSK9, повышает число доступных рецепторов ЛНП на поверхности клеток печени, это приводит к снижению уровня ХС-ЛНП в крови. показан для длительного применения у взрослых пациентов с первичной гиперхолестеринемией (несемейной и гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии) или смешанной дислипидемией, включая пациентов с сахарным диабетом 2 типа, для снижения концентрации ХС-ЛНП.

Поскольку для СД характерны повышенный риск ССЗ и более высокая смертность, первичная профилактика с использованием гиполипидемических препаратов служит важным компонентом глобальной профилактической стратегии.   

Источники: 
  1. Catapano A.L., Graham I., De Backer G. et al ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidemias. The Task Force the Management of Dyslipidemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis (EAS) Eur Heart J 2016, 37 (39): 2999-3058
  2. ACCORD Study Group Effects of Combination Lipid Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus // N. E. J. M. – 2010. – Vol. 362, N 17. – P. 1563–1574.
  3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр, Москва 2017 год.
  4. Mayne J., Dewpura T., Raymond A. et al. Novel loss-of-function PCSK9 variant is associated with low plasma LDL cholesterol in a French-Canadian family and with impaired processing and secretion in cell culture. Clin. Chem. 2011; 57 (10): 1415–1423.
Терапевтические направления по теме: 
0